Alzheimer y Ozonoterapia Dr. Perez Olmedo

En la enfermedad de Alzheimer como en prácticamente todas las enfermedades degenerativas se postulan diversas etiopatogénias, como son los factores ambientales y genéticos, además parece existir mayor presdisposición en aquellos pacientes con historia previa de diabetes, traumatismos craneales, embolia cerebral, depresión, parkinson y patologias en las que existe un mayor riesgo vascular.

En las formas de inicio precoz ya han sido identificados genes que parecen relacionados con la enfermedad, como el gen de la proteina precursona de amiloide o los genes presenilinas, que sí tienen un efecto directo causal.

También se barajan diversos mecanismos como la acumulación de amiloide, hiperfosforilación de proteina tau asociada a microtubulos, estrés oxidativo, inflamación y metabolismo del calcio.

Esta cientificamente aceptado que los radicales libres están fuertemente implicados en la fisiopatologia de la Enfermedad de Alzheimer, tal y como ocurre en el envejecimiento y otras enfermedades degenerativas como el Parkinson.

Se postula que la lesión celular presente en la enfermedad de Alzheimer es producto de un exceso de radicales libres en un organismo incompetente para mantener un sistema antioxidante o anti radicales libres que equilibre este exceso de radicales libres y/o especies reactivas del oxigeno, que lleva inexorablemente a la lesión celular.

Por otro lado las células nerviosas, las neuronas, son extremadamente sensibles a la actuación de los radicales libres, como ha quedado evidenciado en el examen del tejido cerebral de pacientes con Alzheimer dónde se aprecian signos de lesión por radicales libres como en el ADN, oxidación proteica y la peroxidación lipídica.

El beta-amiloide, sustancia fundamental de la placa senil, es altamente sensible a los radicales libres dando lugar a su acumulo y además los antioxidantes reducen la toxicidad del beta amiloide.

La APO-E o gen de la apolipoproteina E, responsable de una mayor susceptibilidad en Alzheimer esporádico o de inicio tardio, es diana de ataque de los radicales libres.

Y por último, al igual que en el envejecimiento, existe un aumento aún mayor de alteraciones mitocondriales,en especial con la citocromo C oxidasa así como una depresión de los sistemas antioxidantes, estas anomalías explican la anormal producción de radicales libres.

La edad es el principal factor de riesgo de la Enfermedad de Alzheimer y es un hecho constatado que el envejecimiento es un fenómeno de oxidación, dónde el estrés oxidativo se encuentra desequilibrado a favor de los elementos oxidativos, es decir radicales libres y especies reactivas del oxigeno.

La teoría de los radicales libres en la etiopatogenia de la demencia senil es aceptada científicamente y en base a ésta se utilizan desde hace tiempo diversos medicamentos antioxidantes como son la Vitamina E, la selegilina y el extracto de Ginkgo biloba como tratamiento co-adyuvante. No obstante con ninguno de ellos se ha demostrado un beneficio a largo plazo sobre estos pacientes.

El ozono es un modulador del stres oxidativo biológico. La producción de especies reactivas del oxígeno, incluyendo en éstas los radicales libres hidroxilo OH*, el anión superóxido O·2 y otras no radicálicas como el peróxido de hidrógeno o el ácido hipocloroso HOCl, forman parte del metabolismo biológico normal y además son necesarias para una serie de procesos vitales, como por ejemplo la fagocitosis, sin embargo el aumento descontrolado de estas especies reactivas y radicales libres esta directamente relacionado con una amplia variedad de patogenias, incluyendo en éstas el ALZHEIMER y el envejecimiento.

El control de la especies reactivas del oxígeno y radicales libres corresponde en el organismo a los sistemas antioxidantes enzimáticos, fundamentalmente las enzimas superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa.

Por tanto, un exceso de radicales libres o un fallo de estos sistemas de protección para contrarrestar la sobreproducción conleva indefectiblemente múltiples procesos patologicos.

Existen mecanismos asociados a las transducción de señales que activan o reprimen la transcripción de genes específicos encargados de modular el estrés oxidativo.

«La ozonoterapia resulta un procedimiento terapéutico eficaz en el manejo del anciano con demencia, especialmente en lo que se refiere a su autonomía que aporta mejoras sustanciales (>75%) en los estados médicos y mental con predominio de la demencias multiinfarto (con 81 y 89% respectivamente), así como en la actividades de la vida diaria (76%), sobre todo, en las demencias multinfarto y senil mixtas (con 84 y 83% respectivamente) y en la capacidad de automedicarse (59%) con preferencia en las demencias multiinfarto (79%) NO se reportaron reacciones adversas en ninguno de los casos tratados».

El tratamiento se administra por via rectal o por autohemoterapia. Por vía rectal se puede realizar diariamente de Lunes a Viernes, 15 sesiones. En el caso de la autohemoterapia se realizan dos sesiones por semana hasta las 15 sesiones. Luego se van espaciando las sesiones, una por semana, cada 15 días y mantener después indefinidamente una sesión por mes.

La enfermedad de Alzheimer interrumpe no solamente la manera en que las cargas eléctricas viajan entre las células, sino también la actividad de los neurorreguladores incluso puede causar la muerte de neuronas y la pérdida de tejido en todo el cerebro. Con el tiempo, el cerebro se encoje dramáticamente, afectando casi todas sus funciones.

1- Alzheimer Temprano – los cambios pueden empezar 20 años o más antes del diagnóstico y generalmente duran de 2 a 10 años.

2- La etapa severa o tardia del Alzheimer – puede durar de 1 a 5 años, la mayoría de la corteza está seriamente dañada. El cerebro se encoge dramáticamente debido a la muerte de un gran número de células. Las personas que padecen de Alzheimer pierden su habilidad de comunicarse, reconocer a su familia y a sus seres queridos y de cuidarse de sí mismo.

La Alzheimer’s Association ha creado esta lista de señales de advertencia de la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia. Cada individuo puede experimentar una o más de estas señales a grados diferentes. Si usted nota cualquiera de ellas, favor de consultar a un médico.

Está demostrado que el estrés oxidativo juega un papel crucial en la fisiopatología de enfermedades neurodegenerativas, tales como: Alzheimer, Parkinson, Huntington y esclerosis lateral amiotrófica. En todas estas condiciones se han observado un incremento de marcadores de daño oxidativo, los cuales involucran oxidación de proteínas, lípidos, ADN e incluso de ARN.

Una gran cantidad de evidencias indican que el incremento en la generación de especies reactivas de oxígeno (ERO), un déficit en las defensas antioxidantes, así como la disminución en la eficiencia de los mecanismos de reparación del DNA, la proteólisis, y la pérdida de regulación del sistema inmune, son factores que contribuyen primariamente al aumento de estrés oxidativo y llevan al daño cerebral progresivo. La enfermedad de Alzheimer, es un desorden de placas y marañas fibrilares, que incluyen inflamación, mutaciones genéticas, agregados inapropiados de proteínas (cuerpos de Lewy, placas amiloides), activación glial, disfunción mitocondrial y estrés oxidativo, que finalmente conducen al deterioro progresivo que presentan los pacientes con enfermedades neurodegenerativas.

Los mecanismos de óxidación-reducción (redox) desempeñan un papel importante en la fisiología de la célula, y abarcan desde renovación de membranas, fenómenos plásticos celulares, sobrevivencia de células en sistema nervioso durante etapas embrionarias, mitosis, migración celular, síntesis y liberación de hormonas, aumento en la transcripción de citocinas durante procesos inflamatorios, participación en señalización celular y mecanismos de segundos mensajeros (1). Los radicales libres (RL) y las especies reactivas de oxígeno (ERO) son normalmente generados por el metabolismo celular para la obtención de energía (2).

Los sistemas antioxidantes eliminan las ERO para mantener un equilibrio de óxido-reducción (REDOX) en el organismo. En un estado de estrés oxidativo, se presenta un exceso de pro-oxidantes que no puede ser contrarrestado por los sistemas antioxidantes. Los principales mecanismos defensivos contra el estrés oxidativo son la presencia enzimas tales como la superoxido dismutasa, la catalasa y la glutatión peroxidasa en la células normales.

Bajo condiciones patológicas, existe un estado de estrés oxidativo donde el metabolismo celular aumenta la producción de ERO como son los radicales libres y peróxidos (3). Los radicales libres más importantes en biología humana son el superóxido (O2 –), el hidroxilo (OH•), el óxido nítrico (NO•), el tiil (RS•) y el triclorometil (CCl3•). Producen la oxidación de biomoléculas como lípidos, proteínas, hidratos de carbono y ácido desoxirribonucleico (ADN).

La oxidación de las moléculas que conforman la membrana altera su permeabilidad selectiva, lo que conduce a una pérdida del equilibrio osmótico de la célula. Todo lo anterior lleva a una entrada no controlada de sodio y agua, alterando las concentraciones de electrólitos. Cuando los propios mecanismos celulares no pueden contrarrestar estos cambios, se inicia una cadena de reacciones que involucran alteraciones de los canales iónicos, aumento en la liberación de calcio (4) y en la producción de óxido nítrico (ON). El aumento en los niveles de calcio y ON estimula la producción de interleucinas inflamatorias causando gliosis e incrementando el estado de estrés oxidativo (5). Las ERO también activan al factor nuclear kappa beta (NFkß), produciendo una alteración en la regulación del sistema inmune.

La evidencia de estrés oxídativo en cerebro de estos enfermos procede de estudios que demuestran peroxidación lipídica, elevación de carbonilos proteicos y oxidación del ADN mitocondrial. El estrés oxídativo da lugar a compuestos reactivos derivados de los lipoperóxidos, tales como el malondialdehido (MDA) y el 4-hidroxinonenal (4-HNE), los cuales inducen un espectro de modificaciones en las proteínas por entrecruzamiento o no. El estrés oxídativo interviene en la formación de las neurofibrillas, ya que se han encontrado proteínas oxidadas en dichas formaciones intracelulares. Las pruebas evidentes de estrés oxídativo en la enfermedad de Alzheimer se basan en los siguientes aspectos:

Todo lo anterior demuestra la importancia de mantener un equilibrio REDOX o sea entre los sistemas antioxidantes y las sustancias Pro-oxidantes.

Se ha discutido la posible relevancia del aluminio en la etiología de la Enfermedad de Alzheimer, debido al hallazgo de aluminosilicatos en las placas seniles dentro de las neuronas que contienen los ovillos neurofibrilares típicos de la enfermedad. El aluminio podría estar involucrado en un “mayor daño oxídativo”, ya que puede estimular en presencia de hierro la oxidación de lípidos y proteínas. Este metal inhibe o limita la síntesis de diversos neurotransmisores fundamentales en las funciones cerebrales.

Investigadores del Centro médico Cornell y el Hospital Presbisteriano de Nueva York comunicaron que la enfermedad de Alzheimer podía prevenirse e incluso detener su progreso inyectando simplemente inmunoglobulinas, es decir anticuerpos, todo ocurrió después de haber tratado 8 pacientes durante 6 meses, lo que demuestra la importancia de mantener un sistema inmunológico integro.

Personas con enfermedades que restringen el abastecimiento de oxígeno como un infarto, insuficiencia cardíaca y enfermedades pulmonares, tienen más posibilidad de padecer la enfermedad. Las personas que viven en grandes altitudes también tienen mayor riesgo a padecer la misma. Siendo importante también resaltar la nutrición adecuada que debe mantenerse con la adición de las vitaminas y oligoelementos necesarios, sobre todo entre aquellos que tienen un mayor riesgo de padecer la enfermedad.

En enfermos de Alzheimer se ha observado en un porciento significativo la mejoría que pueden experimentar al recibir tratamientos con OZONOTERAPIA, preferimos la vía sistémica por Autohemoterapia mayor (AHTM).